早老性癡呆致病蛋白也做“好事”

　　法國科學家日前發(fā)現(xiàn)，早老性癡呆癥的致病蛋白質(zhì)Tau雖然經(jīng)常扮演神經(jīng)細胞“殺手”的角色，但它在正常情況下卻能對細胞的DNA脫氧核糖核酸進行保護。

　　這項研究由法國國家科研中心等機構共同完成。科學家在美國最新一期《生物化學雜志》上報告說，在患者腦中，已經(jīng)發(fā)生變異的蛋白質(zhì)Tau會大量吸附磷酸鹽，然后聚集在神經(jīng)細胞里，從而引發(fā)早老性癡呆癥。

　　不過由呂克·比埃領導的研究小組日前發(fā)現(xiàn)，如果Tau一直處于正常狀態(tài)，沒有吸附過量的磷酸鹽，那么它就會進入神經(jīng)細胞的細胞核，對其中的DNA形成保護?？茖W家們利用實驗鼠進行測試，結(jié)果證實，在缺乏正常Tau蛋白質(zhì)的情況下，老鼠腦細胞中的DNA更易受到損害。

　　科學家表示，這一發(fā)現(xiàn)將幫助科學家進一步了解蛋白質(zhì)Tau的特性，從而研究出針對早老性癡呆癥的新療法。

　　早老性癡呆癥又名阿爾茨海默氏癥，是最常見的老年癡呆癥，臨床癥狀表現(xiàn)為認知、記憶和語言功能障礙等。

來源：藥品資訊網(wǎng)信息中心

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